俗话说得好，三四蒲月不减肥，六七八月徒伤悲。一转眼依然到了蒲月底，不少人进入了减肥的“冲刺阶段”！

　　对付懒人来说，要思不运动又不受饿就能减肥，似乎只可从蜕化饮食形式入手了。于是，幼编去检索了当下年青人最爱用的“百科全书”（幼某书），展现推举最多的减肥饮食形式无表于「生酮饮食」。

　　“真的会谢，六天瘦八斤多”“梦中情减肥法！两天瘦2.4斤”“从120-100不是梦，生酮咔咔掉秤”......好家伙，生酮饮食真有这么“神”？看得幼编是真心动啊！

　　生酮饮食（Keto Diet）是一种高脂肪、低碳水化合物、适量卵白质以及其他养分素以适宜比例组成为特性的饮食形式。“生酮”，即爆发酮体，是指正在范围碳水化合物的情景下，身领会起源豪爽地带动和了解脂肪，从而爆发酮体来供能（而不是糖）。

　　本相上，纯生酮饮食优劣常厉厉的，哀求脂肪供能比为70-80%，卵白质供能比为10-20%，碳水化合物供能比为5-10%。当然，厉厉生酮饮食正在短期内的减脂恶果也不会让人心死——本年年头U.S.News通告的《迅疾减肥饮食形式榜单2023版》中，将生酮饮食排正在了第一位，可见其“燃脂”效果之高。

　　乃至有人将生酮饮食减肥法称为“要么瘦，要么死”。固然只是句开打趣的话，但近期多项钻探显示，生酮饮食的“高效燃脂”背后，却是以对人体的强壮损害为价钱的！

　　先前，美国心脏病学会年度科学集会和宇宙心脏病学大会上提交的一项新钻探显示，遵照生酮饮食会导致低密度脂卵白胆固醇（即人们熟知的“坏”胆固醇）秤谌升高，进而以致胸痛（心绞痛）、动脉栓塞、心脏病发生、中风等血汗管事宜的危险翻一番。

　　无独有偶。即日，Science Advances上最新刊载的钻探再次给了人们一剂“警示”——生酮饮食会诱导衰老细胞正在心脏、肾脏等多个器官构造中积聚，而这种效应是通过单磷酸腺苷激活的卵白激酶（AMPK）和MDM2的失活，导致p53积聚和p21爆发，进一步诱导细胞衰老的爆发。

　　开始，钻探者搭筑了两种差异的生酮饮食（KD）幼鼠模子。这两种KD的脂肪的卡道里占比根本无别，即90-90.5%的热量来自于脂肪。

　　而差异点正在于脂质因素差异。一种不饱和脂肪占比更高，紧要的脂肪根源为植物起酥油Crisco，不饱和脂肪酸占比为84%，饱和脂肪酸14%；而另一种饱和脂肪含量更高，基于可可脂，饱和约占60%，不饱和40%。正在21天的饮食后，KD组的幼鼠均处于酮症形态。

　　对比组则寻常摄入食品，即17%来自脂肪，25%来自卵白质，58%来自碳水化合物。

　　为了探究生酮饮食对各个器官以及细胞衰老的影响，钻探者检测了一种被通常行使的生物标记物——衰老闭连的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）。结果显示，无论是周旋7天仍是21天KD饮食，与对比组比拟，幼鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官中的含量均明显增长。

　　病理学明白获得的结果则更为大白。15-20%的心脏细胞和10-15%的肾脏细胞的SA-β-gal染色均露出阳性，乃至与急性心肌梗死、博莱霉素诱导的肺细胞毁伤和电离辐射导致的细胞衰老很挨近。

　　不单如斯，细胞衰老闭连的此表两个生物标记物，组卵白H2A抗体（H2AY）和组卵白H3第9位赖氨酸三甲基化（H3K9me3），均有所增长，再次证据了周旋生酮饮食会加剧细胞衰老。

　　更深层的明白显示，颠末7天和21天的KD之后，心脏、肾脏、肝脏和大脑全盘构造中的p53均明显增长。

　　提及p53，人人半人的第一反响是“人体抑癌基因”。p53卵白秤谌的升高，从肯定水准上可能贯通为“低浸了癌症的爆发危险”。熟练生酮饮食的人应当领悟，生酮饮食最早提出是为了调整难治性癫痫；而跟着科学的络续深化，科学家们还展现生酮饮食能行为“辅帮技巧”改观癌症疗效。

　　但线正在多种细胞应激反响中阐述着焦点用意，席卷发展停顿、DNA修复、细胞凋亡和细胞衰老。可能“纯洁粗暴”地贯通为：p53基因拥有双重性，太多会致衰买球，太少会患癌。先前调查显示，p53卵日间常会正在衰老细胞中高度表达，是以p53秤谌升高还意味着衰老细胞的增加。

　　先前钻探解释，p16和p21两个基因也参加到细胞衰老中。于是，钻探者还视察了21天的KD饮食后的这两种基因情景，展现p21明显上调，但p16简直没有转化。

　　颠末深化开掘之后，整条影响途径浮现了出来——不断的KD饮食能通过双途径来激活p53，席卷MDM2的裂解和AMPK；而p53又会进一步激活p21，最终导致多器官的细胞衰老。

　　为了确认这一齐径，钻探者开始敲除了幼鼠的p53基因，展现：正在周旋KD饮食之后，幼鼠体内的p21和SA-β-gal均未上调。同样，正在行使了p21控造剂之后，衰老闭连的生物标记物也没有转化。

　　癌基因MDM2编码一个审定位的E3泛素结合酶，编码卵白能靶向肿瘤控造卵白，好比增进p53的核输出、裂解和降解，从而饱吹肿瘤的造成。钻探者展现，与对比组比拟，KD饮食喂养下幼鼠体内裂解的MDM2显然增长，而MDM2的失活将有帮于p53的安闲和增长饮食。

　　别的，AMPK也是p53的激活剂。钻探者展现，KD饮食形式下心脏和肾脏中AMPKα苏氨酸-172的磷酸化显然高于对比组。但当给幼鼠体内打针多索（一种AMPK活性控造剂）后，可以造止衰老的爆发。也便是说，KD诱导的细胞衰老也必要AMPK的激活。

　　不表好音尘是，这种细胞衰老拥有工夫依赖性和可逆性。是以，钻探者提出了一种改观计划：间歇性生酮饮食（IKD）。

　　全部来说，钻探者比照了4天、7天和21天才酮饮食后幼鼠体内的p53、p21和SA-β-gal卵白秤谌。本相上，与7天和21天比拟，仅4天的KD后三种卵白的增长幅度很幼；也便是说，周旋KD饮食的工夫越长，这三种卵白的秤谌也越高，即这种效应拥有工夫依赖性。

　　那么，正在生酮饮食松手后，衰老闭连标记物的秤谌是否会还原呢？KD导致的细胞衰老会被逆转吗？

　　这也是钻探者特别闭怀的题目，并基于此发展了钻探。正在7天KD饮食后给幼鼠还原了寻常饮食，结果显示，p53、p21和SA-β-gal秤谌正在一周后低浸，借使一连周旋2-3周的寻常饮食后，细胞衰老闭连丈量值会降至对比组秤谌。

　　钻探者总结道，正在松手KD饮食形式后，衰老细胞会被肃清。为了进一步评估IKD的壮健长处，幼鼠被哀求举行了3个周期的4天才酮+7天寻常饮食形式，并与全KD和全寻常举行比照。结果显示，与不断的KD比拟，IKD不会增长p53秤谌或细胞衰老情景饮食，是以间歇性生酮饮食的副用意更幼，且能对壮健尽头爆发主动影响。

　　本相上，之前已有钻探夸大过IKD的长处。正在心力衰竭的幼鼠模子中，隔日KD饮食可以改观心脏功用，而隔周的KD饮食乃至还能低浸幼鼠的中年仙游率、与年数闭连的追思失掉以及其他壮健题目。

　　综上所述，生酮饮食存正在肯定的“副用意”——永久不断的生酮饮食会通过AMPK和MDM2的失活来降低p53秤谌并进一步激活p21，导致寻常器官和构造中的细胞衰老，更加是心脏和肾脏等敏锐器官。

　　也便是说，生酮饮食的“神速”减肥是以衰老为价钱的，因而起源之前肯定要三思！减肥，不应当以升天壮健为价钱。

　　不表，本钻探也提出了个很好的处理计划——间歇性生酮饮食，周期性举行生酮饮食也许可以带来“意思不到”的好处呢。

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